TRAITEMENT DES VIRUS A ARN

Voulant cerner au plus près les mécanismes mis en jeu dans les processus normaux et
pathologiques de la cellule, Mirko Beljanski étudia dans un premier temps l' incidence des
alcaloides Alstonine ou Flavopereirine sur les enzymes essentiels chargés du maintien de la vie
de ces virus dans la cellule.

Depuis la découverte par H. Temin en 1970 de la transcriptase inverse chez le retrovirus de
l'erythroblastose aviaire (AVM), puis, pratiquement au même moment la découverte par
Beljanski de cette même enzyme dans les bactéries, la transcriptase inverse a pris une
signification toute particulière, tant dans les considérations liées à l'évolution que dans le
fonctionnement des virus.

La transcriptase inverse est une enzyme indispensable à la multiplication des virus à ARN,
notamment du virus du Sida.
OE elle transcrit 1'ARN viral en ADN en catalysant le transfert et l' assemblage des
desoxyribonucléotides pour constituer la première châîne d'ADN sur le modèle de 1'ARN viral.
OE elle possède l'activité " ADN polymérase ADN dépendante " qui réplique la première chaîne
d'ADN en deuxième chaîne d'ADN, permettant d'obtenir 1'ADN proviral sous forme de
double chaîne.
OE La transcriptase inverse possède l'activité de la ribonucléase H qui dégrade 1'ARN
génomique hybridé avec 1'ARN Lys de transfert, ce dernier ayant servi pour l'activité de la
transcriptase inverse.

Donc, premier point: bloquer le fonctionnement de la transcriptase inverse. Cette lère étape
est capitale. L'alstonine ne le fait pas, mais la flavopereirine le fait en se fixant à 1'ARN viral.
Dans des résultats non publiés, Beljanski a montré que la flavopereirine inhibe la reverse
transcriptase isolée des rétrovirus de l'erythroblastose.

Mais cette étape n'est pas suffisante. En effet, lorsque le virus est déjà incorporé dans l'ADN
de la cellule sous forme d'ADN proviral (où il peut séjourner fort longtemps sans se
manifester), il doit, un jour ou l'autre se reconstituer, se retransformer en virus. Pour cela,
l'ADN proviral doit être transcrit en ARN viral (IIème étape). C'est l'ARN polymérase qui fait
cette seconde étape. Ici aussi, l'Alstonine n'inhibe pas cette enzyme, mais en revanche la
flavopereirine l'inhibe assez correctement.

La mâîtrise du virus passe par la maîtrise de ces étapes, mais exige, en outre, pour être
réellement effficace, d'autres critères que nous verrons plus loin.

En 1982 (réf. n° 92) Beljanski avait montré que les alcaloïdes de la famille des 5-carbolines
(dont font partie l' alstonine et la flavopereirine) formaient avec les ADN-cancer (et selon toute
probabilité l'ADN proviral) un complexe qui empêchait 1'ARN polymerase de fonctionner à
partir de tels ADN. I1 ne s'agit pas d'une inhibition directe de l'enzyme, mais d'une inhibition
de la matrice (ADN) qu'utilise l' enzyme ARN polymerase pour fonctionner. Rappelons que
Beljanski a montré que la flavopereirine inhibe également la réplication de 1'ADN du virus de
l'herpès simplex (virus à ADN), réplication catalysée par l'ADN polymerase ADN dépendante,
sans pour autant affecter cette réplication chez les cellules normales.

A ce sujet, rappelons les propos publiés par G. Kolata dans le NewYork Times du 31 mai 1994:
" le sida devrait être considéré comme une maladie de 1'ADN ".

Cette même année Mirko Beljanski écrivait dans Dialogue n° 30:
" Les difficultés de la recherche contre le virus du sida tiennent, à mon avis, à deux raisons
essentielles. Premièrement, les concepts classiques ayant présidé à la recherche d'antiviraux
n'ont pas été inventés particulièrement contre le virus du sida (VIH), mais les grandes maisons
pharmaceutiques se sont inspirées de l'AZT, produit antérieurement mis au point. Cet agent
agit essentiellement contre la transcriptase inverse du virus, enzyme qui copie l'ARN viral en
ADN. Cette étape est importante, mais cependant loin d'être suffisante. Lors de la
retrotranscription (schéma II: I'ADN proviral (précurseur dont une partie deviendra l'ARN
viral) doit être entouré de diverses protéines afin de reconstituer le virus) I'AZT n'agit pas.
Dans cette deuxième étape, transcription de l'ADN proviral en ARN vira

l, 1'AZT ne peut
interférer: c'est un désoxyribonucleoside porteur d'azide qui, une fois phosphorylé, ne peut
s'incorporer que dans la position terminale d' un ADN, non dans celle d' un ARN. Le virus peut
donc se reconstituer sans entrave. Les protéases n'étant pas inhibées, elles participeront à
" tailler " les précurseurs protéiniques, donnant ainsi naissance aux protéines qui, avec l'ARN
viral, vont reconstituer le virus. L'AZT n'ayant d'effet qu' au niveau d' une seule étape et
provoquant de très graves et irréversibles effets secondaires, on ne peut en espérer qu'un effet
très mitigé. Ses effets secondaires achèvent, dans ces conditions, de le discréditer. C'était,
d'ailleurs, tout à fait prévisible ".

S'appuyant sur ses propres connaissances et observations, Beljanski décida d'aborder le
problème des virus à ARN d' une autre façon.

Ne disposant pas d'accès à un poste de culture de cellules virosées, il décida, dans un premier
temps, de s'adresser à ses amies de toujours, les plantes avec deux personnes de toute
confiance, les Docteurs ès science Aaron Da-Cunha et L. Le Goff, qui avaient déjà expérimenté
l' action de la flavopereirine sur le cancer des plantes. L' action antivirale a pu être montrée en
utilisant le virus de la mosaïque jaune du Tabac, sur les plants de tabac virosés et également
avec une technique particulière utilisant seulement des feuilles de Tabac.

Avant infection, la solution virale de TMV fut divisée en deux lots, I'un servant de contrôle, I'autre étant
additionné de 50 llg/ml de flavopereirine. Les deux lots furent maintenus à 30 °C pendant 30 minutes en bain
marie, puis les feuilles de tabac (8 à 10 feuilles/expérience) furent infectées sur une moitié de chaque feuille par
chacun des lots et maintenues à la température de la pièce, sous lumière du jour. Une inhibition de l'ordre de 62 %
(moyenne portant sur 3 expériences différentes) indiquait l'effet antiviral de la flavopereirine sur ce type de virus.

< IMG_P89.JPG >

La feuille de Tabac Xanthy est infestée par le virus de cette plante. En bas, virus traité par la flavopereirine, en
haut, virus non traité. L' inhibition (qui varie selon la concentration d'alcaloïde utilisé) se mesure en comptant les
" plages " d'atteinte de virus.
 
Le PB-100 se fixe in vitro à 1'ARN (simple brin) purifié du TMV (le virus de la mosaïque du
tabac), où il se montre efficace contre l' infection par ce virus des feuilles de Tabac Nicotiana
tabacum C.V. Xanthy.

D'autres études, menées en parallèle montraient qu'in vitro l'activité de la reverse transcriptase
du rétrovirus de 1' érythroblastose (résultats non publiés) diminuait en fonction de
l' augmentation croissante des doses de flavopereirine introduites dans le système. Bien que
sévère, l'inhibition n'est pas totale.

Par ailleurs, l'équipe montra que la flavopereirine inhibait in vitro la réplication de 1'ADN du
virus Herpes simplex, réplication qui s'effectue par l'intermédiaire de la DNA polymerase,
mais que cet alcaloïde n'avait que très peu d'effet sur la réplication de 1'ADN de moelle
osseuse saine du singe.

Ainsi s'acrédita l'idée que la flavopereirine pouvait avoir une action antivirale, outre son action
déjà prouvée d'anticancéreux spécifique.

Etude préliminaire de l'action antiviral du PB-100 sur des chats

Plusieurs vétérinaires ont utilisé le PB-100 chez des animaux (chats essentiellement) atteints
soit du virus du chat (virus FIV) soit de la leucose féline (rétrovirus Fel V). L'un de ces
vétérinaires a très courageusement adressé un rapport-attestation à la juge de Créteil qui a mis
à sac l'association CIRIS qui soutenait les recherches de Mirko Beljanski, qui a fait bloqué tous
les crédits afin que la recherche ne puisse continuer, qui a interdit au chercheur de voyager (afin
de su spendre se s relations de travail avec des chercheurs étrangers ) , interdit de p arler de se s
recherches et mis 18 personnes au chômage.
Ce vétérinaire expose le cas de plusieurs animaux traités, donne toutes les analyses de
laboratoire de chacun de ces cas. Dans une lettre à son Député-Maire, le Dr Xavier
d'Herouville écrit: " je suis d'autant plus affecté (de la répression etfermeture du laboratoire)
que je prescrits régulièrement les produits issus de la recherche du Pr Beljanski... avec des
résultats inespérés sur des animaux cliniquement condamnés ".
Ce même Dr vétérinaire, s'est adressé (en vain bien entendu) à M. Bernard Kouchner, Ministre
de la Santé, au nom d'une quinzaine de confrères qui depuis dix ans, soignent des chats sidéens
avec les extraits de PB-100: " les résultats sont spectaculaires ".

Mais tels les trois petits singes, nos " responsables " sont sourds, aveugles et muets. Car les
rares fois ou ils répondent à une lettre, c'est pour émettre un charabia-langue de bois,
absolument interchangeable d'un bord à l'autre de la classe politique.

Car la politique en France a décidé qu'en matière de santé et plus particulièrement de cancer
et de sida, il n'y avait que ce qui émane des très gros laboratoires, type Glaxo-Wellcome qui
avaient le droit de cité.

On a vu, depuis longtemps à quoi cela menait en matière d'efficacité dans le traitement de ces
maladies !

Lorsque le virus du Sida fit ses premiers ravages chez les humains, Mirko Beljanski avait déjà
accumulé de très nombreux résultats sur le mode d' action de la flavopereirine, et notamment
sur sa capacité à inhiber les enzymes mâîtresses qui commandent la survie virale: transcriptase
inverse, ADN polymérase en particulier.

L'absence d'effet secondaire toxique avait déjà été bien mise en évidence avant d'utiliser ce
produit dans la lutte contre les cancers.

D'autres études, non rapportées ici, avaient montré que la flavopereirine était capable de
franchir la barrière méningée. Or on sait que le virus HIV du sida se loge non seulement dans
les lymphocytes T 4, monocytes-macrophages, mais également dans les cellules de Langerhans
(muqueuses), dans les ganglions lymphatiques, dans les tissus cérébraux, dans le thymus.
L' antiviral doit donc pouvoir franchir la barrière hémato-encéphalique. En outre, il n'est pas
rare que de s malades souffrant du HIV développent de s cancer du cerveau , lymphome
notamment. La double potentialité anticancéreuse et antivirale de la flavopereirine, faisait de
ce produit un outil de choix.

L' antiviral idéal doit se comporter comme un missile, choisir de façon précise la cible à
détruire, en l' occurrence attaquer les sites stratégiques de 1'ARN viral, ou de 1' ADN proviral.
Agir à la périphérie du virus ne sera jamais suffisant. Les drogues, ou cocktails de drogues,
ayant pour cible certaines protéines virales favorisent la capacité déjà très grande du virus à
développer de multi-résistances. La flavopereirine qui, on l'a vu s'attaque aux ADN en
dysfonctionnement (ADN proviral inclus), et entrave les enzymes chargées de maintenir en vie
le virus était un excellent candidat pour tenter de juguler efficacement le sida sans développer
des résistances.

Nombreux sont ceux qui ont imaginé qu'en variant et en associant plusieurs médicaments anti-
VIH, les différentes cibles de la protéine virale seraient neutralisées. En fait leur action
périphérique épargne le génome viral et favorise l' apparition des multirésistances. C' est la
grande pierre d'achoppement de toute la stratégie antivirale, qu'il s'agisse de 1'AZT (de plus
irréversiblement toxique) ou des antiprotéases.

En se fixant sur le génome du virus, la Flavopereirine (PB-100) empêche la transcriptase
inverse de se lier à 1'ARN viral, d'où arrêt de la transcription. En outre, elle ôte à 1'ARN viral
et à 1'ADN proviral toute possibilité de muter. Le VIH en effet, ne mute pas en présence de
flavopereirine.

Dans une étude réalisée en juillet 1994, le Dr D.L.Mayer du Walter Reed Army Institute for
Scientific Research (Rockville, Ma. USA) a pleinement confirmé l'excellente efficacité
antivirale de la flavopereirine (PB-100) avec deux échantillons différents, l'un industriel,
l'autre préparé en laboratoire.

A des concentrations données, le produit inhibe totalement la production d'antigène P 24 aussi
bien chez les virus VIH sensibles que résistants à des doses fortes d'AZT. Dans les mêmes
conditions, 1'AZT, même à très fortes doses, n'inhibe pas la multiplication des virus résistants
(isolats primaires) en présence de monocytes-macrophages humains

Ces résultats, qui confirment d'autres expertises antérieures et les résultats obtenus chez les
malades infectés par le VIH (ARC) sans apparition de virus résistants au PB-100 sont en grande
partie liés au fait que ce produit interfère avec le génome (ARN viral ou ADN proviral) à un
moment donné de la multiplication du virus.

Ainsi la sélectivité d' action de la flavopereirine permet à ce produit de ne toucher que les
seules cellules en dysfonctionnement, cellules cancéreuses ou cellules virosées, sans aucun
effet secondaire délétère.

Sa bipolarité (un azote chargé positivement, un autre chargé négativement) permet à la
flavopereirine de réagir avec une affinité particulière avec les membranes des cellules chargées
positivement ou celles chargées négativement (c as de la bouc le V3 du VIH , comme la membrane
des cellules cancéreuses). Des études préalables mentionnées dans cet ouvrage ont mis en
évidence l'affinité du produit PB-100 pour les bases puriques. Or on sait que sur les boucles du
génome viral, il y a prédominance de nucléotides puriques. L'ARN viral, porteur ou non de
mutations, dispose donc de sites de fixation électifs pour la flavopereirine qui de ce fait peut
bloquer l'aptitude de ce génome à être transcrit et répliqué. Le virus ne peut donc plus se
multiplier, les syncytia ne se forment plus, les mutations n'apparaissent pas. I1 serait fort instructif
de connaître la charge d

es cellules virosées, ou encore celle des blasts leucémiques par exemple.

La capacité à diffuser dans tous les organes où le VIH peut se loger, y compris le cerveau font
de la flavopereirine un outil de choix pour traiter les cancers du cerveau, y compris ceux induits
par le virus du sida (lymphome par exemple). L' action est très positive, surtout lorsqu'elle est
associée à des rayons.

L'indifférence aux résistances acquises par le virus aux produits classiques est d'une
importance extrême. De très nombreuses expériences et expertises ont confirmé l' action
inhibitrice du PB-100 sur des cellules ou des virus résistants à la chimiothérapie, à la
radiothérapie, à 1'AZT.

Le non pouvoir mutagène de la flavopereirine permet des traitements prolongés. Outre que
cette absence de mutations en présence du produit a été confirmée par différents experts
(notamment à l'Institut Pasteur de Lille) l'utilisation depuis de très longues années chez des
sidéens sans reprise du processus ni remontée de l'antigène P 24 confirme in vivo ces résultats.

Une autre étude menée à l'Institut Pasteur de Lille a confirmé l'absence d'effet mutagène et
clastogène de la flavopereirine. L'endoxan (cyclophosphamide, produit de la chimiothérapie)
présente, en revanche un fort effet clastogène, c' est à dire qu'elle provoque des cassures de
chromosomes, qui sont de graves sources de pathologies secondaires ultérieures.

La non toxicité pour les cellules saines de la flavopereirine est une certitude de confort et de
sécurité pour le malade. Rappelons ce qui a été dit au chapitre traitant de l'effet de la
falvopereirine sur les cellules cancéreuses: aucun effet sur les cellules saines, pas même sur
les cellules hématopoéitiques, si sensibles aux autres produits.

Inhibition du VIH-AZTrésistant, parla Flavopereirine (PB-100)

< IMG_P92.JPG >

Illustration des résultats que l'on peut obtenir chez des
humains porteurs du VIH, virus du sida.

Mr G. W

Dans le cadre de l'exercice de son métier à risque, ce malade a été contaminé en août 1985.

Hiver 85-86, apparition de maladies opportunistes: herpès, mycoses à candida albicans,
diarrhées, fatigue...

A cette époque, il n'existait aucune traitement, pas même l'AZT.

Printemps 1986: monothérapie au PB-l 00: I gr / jour, voie orale.

< IMG_P93.JPG >

Plus de virus circulant en mai 1988. L'antigénémie P 24 de ce malade était négative en
juin 1989. Les anticorps anti-HIV, négatifs en oct.91) sont redevenus en sept.93 à un titre
supérieur à 3 125 (soit une équivalence en index proche de 1). Ce malade n'a jamais arrêté son
travail pour des raisons relatives au sida. (voir son témoignage dans Dialogue n° 30 et 31).

Actuellement après 12 ans de recul en monothérapie continuelle au PB-100 (actuellement
Pao V de Natural Source aux USA), ce malade est dans une forme physique éblouissante.

2ème exemple

Mme F.B. Le 5.12.1984 cette malade subit une opération. Hémorragie spectaculaire.
Transfusions: 67 culots de sang !

De 1984 à 1988, diverses maladies (opportunistes):
OE infection urinaire,
OE thrombopénie (chute des plaquettes sanguines),
OE poussées ganglionnaires,
OE fatigue importante.

En oct.1988, sa séropositivité Stade 4 C II (180 T4) est reconnue.
La malade est également atteinte de l'hépatite C.

Prise en monothérapie du PB-100 (flavopereirine) à partir de nov. 1988.

Dès le 3ème mois de traitement, disparition de la fatigue et amélioration des analyses.

L'histograrnme suivant illustre les résultats des analyses durant les 91 premiers mois du
traitement de cette malade.

Le recul actuel est de dix ans. La malade se porte bien, continue à prendre chaque jour le PB- 100.

Histogramme

< IMG_P94.JPG >

3ème exemple:

Malade toxicomane, atteinte du Sida déclaré.
Monothérapie par la flavopereirine pendant plusieurs mois
La figure montre la remonté des T4 et des T8
Puis la malade va en prison: arrêt brusque du traitement.
Le rapport T4/T8 s'effondre.
Sortie de prison. La malade prend à nouveau la flavopereirine:
forte récupération des T4 et des T8.

Ensuite cette malade a été perdue de vue et n'a plus donné de ses nouvelles.

< IMG_P95.JPG >

4ème exemple:

Essai réalisé à l'Hôpital Lapeyronie de Montpellier, en 1990 sur 10 malades HIV-1 (stade
ARC), tous risquant de développer le sida déclaré à très court terme.

Le suivi de ces malades a été de 12 mois, exclusivement sous flavopereirine.

Au départ, la moyenne du compte des T4 était entre 200 et 400/mm3

Le taux des lymphocytes totaux est resté élevé, même en légère progression après quelques
mois.

La statistique du taux des T4 (CD4) montre qu'après une baisse transitoire due au début du
traitement à l'élimination des cellules contaminées, les T4 remontent sensiblement.
La statistique sur le rapport CD4/CD8 (T4/T8) chez ces dix malades en traitement
flavopereirine uniquement est illustrée dans la figure.

Chez 9 patients l'antigène P 24 n'a pas varié, signant la non évolution de la maladie. Chez un
seul d'entre eux, il a d'abord diminué puis un peu augmenté.

Aucune maladie opportuniste, aucun cancer, aucune toxicité, aucun phénomène de résistance
n'est apparu.

< IMG_P96.JPG >

Conclusion de la monothérapie anti-sida par la flavopereirine

L'échec des thérapies anti-sida utilisées à ce jour tient essentiellement à l'apparition des
résistances. Le virus HIV mute spontanément très vite et l' on utilise des traitements mutagènes
pour le combattre !

Du fait de la multiplicité des localisations de ce virus dans l'organisme atteint (lymphocytes,
monocytes-macrophages, muqueuses, ganglions, tissus cérébraux...), il est indispensable de
lutter avec un produit capable de diffuser partout où se cache le virus, ce qui implique des
antiviraux dépourvus d'effets secondaires, mais également capables de franchir la barrière
hémato-encephalique, ce qui est très peu fréquent.

Agir à la périphérie du virus n'est pas suffisant. I1 faut maîtriser
la transformation de 1'ARN viral en ADN proviral (via l'enzyme transcriptase inverse),
mâîtriser la reconversion de 1'ADN proviral en ARN viral afin que se reforme le virus. I1 faut
disposer de produit attaquant le génome viral.

Un bon antiviral ne doit en rien ou fort peu porter dommage aux cellules saines, cellules
hématopoiètiques en particulier, critère essentiel pour envisager des traitements à long terme,
ce qui impose une sélectivité d' action. Enfin, un bon antiviral doit ne pas induire de mutations
et, si le malade se contamine par une souche déjà résistante aux drogues habituelles, être
capable de surmonter cette résistance.

Ces propriétés se trouvent réunies dans l'antiviral PB-100 (flavopereirine), ce qui fait de ce
produit l' antiviral actuellement le plus performant et le moins toxique. Par sa bipolarité (un
azote chargé positivement (azote quaternaire), un autre chargé négativement), par sa petite
taille, le PB-100 agit comme un " zwitterion ", c'est à dire réagit avec une affinité particulière
avec les membranes des cellules chargées négativement (cas de la boucle V 3 du VIH-1 ou de
la membrane des cellules cancéreuses).

Dans les boucles du génome viral il y a prédominance de nucléotides puriques (poly G. poly
A), sites stratégiques pour le PB- 100 qui, en s'y fixant, bloque l' aptitude de ce génome à être
transcrit et répliqué: le virus ne peut donc plus se multiplier, les syncytia ne se forment pas,
les mutations non plus. I1 y a parfait accord entre le concept et la réalité.

Le PB-100 agit à la fois contre certains virus (virus à ARN simple châîne en particulier mais
aussi, dans une plus faible mesure sur des virus à ADN) et contre les cellules cancéreuses,
notamment celles induites dans le cerveau par la maladie virale, lymphome en particulier.

Des expériences de toxicologie, de mutagenèse, de clastogénèse, expériences réalisées par le
chercheur et par des experts officiels ont confirmé que la flavopereirine ne présentait aucun de
ces graves dangers. Ce qui est loin d'être le cas des produits utilisés classiquements en thérapie
du cancer ou du sida.

Le PB-100 a été utilisé en monothérapie chez des séropositifs et des malades au stade ARC.
Ces études ont permis de montrer une excellente inhibition-destruction du VIH- 1 circulant dans
l'organisme et sans apparition d'antigénémie ni de maladies opportunistes (prise orale et
quotidienne de I gr/jour de principe actif).

Statistiquement, l'antigénémie soit n'apparâît pas, soit diminue au cours du traitement,
indiquant bien qu'aucune résistance n'apparâît. C'est extrêmement important.

Le PB-100 améliore rapidement l'état clinique du malade et l'inhibition virale se traduit par
une baisse de l'antigène P 24 et un taux normalisé de la B-2 microglobuline.

L'amélioration biologique dépend dans une large mesure du nombre de T4 restant chez le
malade au début du traitement par la flavopereirine. Compte tenu des traitements antérieurs,
presque toujours toxiques et de la complexité de traitements liés à la présence de maladies
opportunistes, le PB-100 permet cependant une augmentation limitée du nombre des
lymphocytes, mais pas au delà. La chute des T4 peut être enrayée et la survie allongée.

En cancérologie comme en pathologie virale, l'immunité joue un rôle essentiel. Le Sida illustre
de façon spectaculaire le rôle de l'immunité.
Les lymphocytes (30-35 % des leucocytes) comportent des sous-populations diverses,
responsables, dans l'organisme, de tâches bien déterminées. Le virus du sida se multiplie dans
les lymphocytes et les macrophages. En migrant, ces derniers véhiculent le virus en divers
points de l'organisme. L'effondrement immunitaire ouvre le champs aux affections
opportunistes: pneumocystose, herpès, cytomegalovirus, mycoses, candida-albicans,
tuberculose, toxoplasmose, etc.

Il est. très important de souligner que si le. RLB (ARN-fragments) peut augmenter le taux des
Iymphocytes chez les malades immunodéprimés, ceux-ci ne doivent être utilisés qu'après
maîtrise de la charge virale.

Si les malades ont pris avant de 1'AZT ou du DDI ou tout autre médicament toxique, le
traitement par monothérapie avec la flavopereirine sera beaucoup moins efficace, encore qu'il
permettra un net ralentissement de la pente de détérioration du malade.

Le traitement que nous proposons implique obligatoirement une hygiène de vie sur tous les
plans. I1 ne doit pas être mélangé à d'autres antiviraux, souvent toxiques ou pouvant entrer en
compétition avec la flavopereirine.

I1 est important de prendre en considération que des agents tels que le fer, la ferritine, le calcium,
la silice doivent, pour diverses raisons, être évités. Un excès de vitamine C empêche la
dégradation de la ferritine et donc favorise son accumulation. Le fer et la ferritine stimulent la
multiplication du virus du sida mais aussi celle d'autres agents pathogènes souvent présents chez
les séropositifs et les sidéens. Ils stimulent également la multiplication des cellules cancéreuses.
I1 faut donc abaisser le taux de fer/ferritine. Par ailleurs, le taux de zinc est généralement trop
bas chez ces malades. Cela doit être surveillé. Eviter un apport excessif de calcium.

Dans le traitement anti-VIH, les médecins préconisent parfois l'utilisation du Bioparyl,
régulateur biologique de diverses enzymes et/ou protéines. En effet dans des pathologies telles
qu'atteintes virales, cancer, maladies auto-immunes, le taux de diverses protéines augmente
considérablement dans l'organisme du malade. Certaines de ces protéines sont considérées
comme des marqueurs, et il a été montré qu'elles participent au processus pathologique ou
même l'augmente. En outre, le plasma des séropositifs (VIH-1) et celui des sidéens déclaré
contient plusieurs enzymes dont la synthèse ou l'activité peuvent être fortement modifiées,
perturbant d'autant l'équilibre physiologique du malade. Par ex. l'adénosine désaminase qui
détruit en excès l'adénosine, perturbant la synthèse de 1'ATP et de ce fait perturbant de
nombreuses réactions exigeant 1'ATP.

L'excès de ribonucléase chez les malades (cancer, sida) perturbe l'activité cellulaire de
l'organisme et génère un déséquilibre lymphocytaire, surtout chez les sidéens.

I1 est donc important de se doter de moyens de contrôle des synthèses et/ou de l'accumulation de
ces protéines enzymatiques afin de permettre aux malades de retrouver un fonctionnement équilibré.

Le Bioparyl est un extrait purifié, standardisé à partir de Ginkgo biloba et préparé selon un
procédé original lui conférant ses propriétés de régulateur biologique puissant, dépourvu
d'effet secondaire nuisible. Au fil du temps, le Bioparyl normalise chez les malades les activités
enzymatiques que la pathologie ou des traitements toxiques ont induits. Mais par lui-même le
Bioparyl n'a pas d'effet anti-HIV. Son rôle est une contribution à l'homéostasie.

Maîtriser la multiplication virale, rétablir le fonctionnement équilibré des enzymes, doper
l'immunité par un groupe de substances spécifiques et sans effet secondaire, permet une
remarquable maîtrise de la pathologie sans dommage surajouté pour le malade.

Mais il faut bien se persuader que tout ceci n'est possible qu'en respectant une bonne hygiène
de vie et en contrôlant scrupuleusement les divers paramètres dont nous avons évoqué ci-dessus
l' importance (fer, ferritine, calcium, zinc etc.). Rien ne doit être négligé.